CD16和CD56 NK细胞标志物表达异常的AML的不良后果

　　急性髓性白血病 (AML) 是一种血液系统癌症，其特征在于多种突变。在三分之一的 AML 患者中，在 III 类受体酪氨酸激酶 (RTK-III) Fms 样酪氨酸激酶 3 (FLT3) 中发现了突变。1, 2 RTK-III 通常以五个细胞外免疫球蛋白样结构域的组装为特征、一个跨膜结构域、一个细胞质近膜区域和一个被激酶插入片段中断的细胞质激酶结构域。3 FLT3 受体对于终止骨髓和 B 细胞祖细胞的生长和存活很重要。因此，FLT3 受体的突变导致不受控制的细胞生长和存活。这些改变包括内部串联重复 (ITD)，导致外显子 14 或 15 中 3 到 400 个碱基对的头对尾重复，位于 FLT3 的近膜域，或影响激酶域 (KD) 的点突变，导致 FLT3 的组成型激活。多项研究表明，与携带 KD 突变的患者相比，携带 FLT3-ITD 突变的患者在复发方面的生存率显着降低

　　自然杀伤细胞介导抗体依赖性细胞介导的细胞毒性，CD16 发挥关键功能诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒性反应。由于诊断时 AML 患者中异常 CD16 表达的预后相关性尚不清楚，我们分析了325 名接受强化化疗的 AML 患者的异常 CD16+ 和 CD56+ 自然杀伤细胞标志物表达。 CD56+ AML 患者的中位无事件(EFS;P = 0.0699)和总生存期(OS;10.9 与 20.6 个月;P = 0.0132)较差。表达 CD16 的患者的中位 EFS(P = 0.0622)和 OS(13.0 个月 vs 45.9 个月;P = 0.0277)更差。 CD16+/CD56+ 患者的 EFS 为 5.7 个月，而 CD16-/CD56- 患者的 EFS 为 7.1 个月(P = 0.3690)，CD16+/CD56+ 患者的 OS 为 10.6 个月，而 CD16-/CD56- 患者的 OS 为 52.2 个月(P = 0.0311 )。 CD16+/CD56+ 表达的患者在 2 个诱导周期后达到完全缓解的可能性较低(52% 对 72%)。我们的数据表明，具有异常 CD16 和 CD56 表达的 AML 患者具有不利的生存期。

本文来源于互联网，如有侵权请联系删除。来源： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hon.2516