新研究破译了造血干细胞中的流氓通讯如何导致白血病。
这一发现可以为阻断这一过程的新的、有针对性的医学治疗铺平道路。
当干细胞的突变导致它们产生过多的血细胞时，就会发生白血病等血癌。
一个国际科学家团队，包括约克大学的研究人员，已经发现这些突变是如何让细胞偏离它们相互沟通的正常方法，促使血细胞的发展失去控制。
科学家们利用超分辨率荧光显微镜，实时研究造血干细胞之间的交流方式。
他们观察到细胞如何接受 “信号蛋白 “的指示，信号蛋白与另一细胞表面的受体结合，然后传递信号告诉细胞如何行动。
血液干细胞通过细胞因子进行交流，细胞因子是最大和最多样化的信号蛋白家族之一，对血细胞和免疫系统的发展至关重要。
了解这一过程后，研究人员发现，与某些类型的血癌有关的突变会导致造血干细胞 “叛变”，在没有细胞因子的情况下进行交流。
干细胞开始传递不受控制的信号，导致血细胞发展的正常系统超限，产生健康白血球和红血球的不平衡。
约克大学约克生物医学研究所和生物系的伊恩-希区柯克教授说。”我们的身体每天通过细胞之间的信号传递过程产生数十亿的血细胞。细胞因子的作用就像工厂的主管，严格调节这一过程并控制不同血细胞类型的发展和增殖。
”我们的观察使我们发现了一个以前未知的机制，即个别突变如何触发造血干细胞开始独立于细胞因子的信号传递，导致正常系统失去控制，并导致白血病等疾病。
”了解这一机制可能会使人们找到开发新药物的目标”。
这个研究小组利用分子建模、结构生物学、生物物理学、超分辨率显微镜和细胞生物学的结合，首次证明了造血干细胞表面的这些特定受体被细胞因子联系起来，形成一对。
该研究的共同作者，奥斯纳布吕克大学的Jacob Piehler教授说。”通过在显微镜下直接观察生理条件下的单个受体，我们能够解决一个困扰该领域20多年的争议。
赫尔辛基大学的Ilpo Vattulainen教授补充说：”我们的生物分子模拟揭示了有关活性受体对在质膜上的取向的惊人特征，解释了突变如何在没有配体（如细胞因子）的情况下使激活成为可能。这些预测随后在实验中得到了证实”
第一作者Stephan Wilmes博士，在转到邓迪大学之前作为奥斯纳布吕克大学的博士后开始了这个项目。”通过应用最先进的生物物理技术来解决这一高度相关的生物医学问题，确实令人鼓舞。在邓迪大学，我有机会进行互补性的活性检测，这证实了我们的机制模型。”
该研究发表在《科学》杂志上。
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