利鲁唑中文说明

通用名称： 利鲁唑胶囊 药品分类： 化学药品 药品性质： 处方药 相关疾病： 肌萎缩性侧索硬化症 主要成份： 利鲁唑 适应症： 1.本品适用于肌萎缩性侧索硬化症的治疗，延长生命或机械换气时间。 2.但不适用于其他形式的运动神经元疾病。 规格： 50mg 不良反应： 1.本品常见的不良反应为疲劳、胃部不适及血浆转氨酶水平升高。其他不良反应较少见：胃疼、头疼、呕吐、心跳增加、头晕、嗜睡、过敏反应或胰腺炎症（胰腺炎）。 2.偶见嗜中性粒白细胞减少症。 3.本品可能产生未在此列出的其它不良反应。如在您服用本品时健康状况发生任何变化，请告知您的医师或药师。 用法用量： 1.口服，一次1粒（50mg），一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。 2.如漏服一次，按原计划服用下1粒。应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。 禁忌： 1.对本品及其主要成份过敏者。 2.肝功不正常或转氨酶水平异常增高者。 3.处于妊娠及哺乳期患者。 注意事项： 1.肝脏疾病患者慎用，应定期检查肝功能。如曾有肝脏疾患请告知医师，因为本品可能不适合您。 2.服用本药时应禁止过度饮酒。可能发生白细胞（具有重要的抗感染作用）计数减少。 3.如果有任何发热现象（体温升高），须立即与医生联系。如有任何肾脏疾患，请告知医师。 4.服用本品后如感到眩晕或头晕，不应驾驶或操作机器。 孕妇及哺乳期妇女用药： 妊娠期及哺乳期妇女禁用。 儿童用药： 儿童不推荐使用本品。 老人用药： 尚不明确 药物相互作用： 1.细胞色素P450 1A2是其主要的代谢酶，CYP1A2抑制剂（咖啡因、非那西汀、茶碱、阿咪替林及喹诺酮类药物）可能减少本药的清除。 2.CYP1A2诱导剂（吸烟、利福平、奥美拉唑）可能增加本药的清除。 药理毒理： 1.药理作用肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发病机理尚未完全阐明，有学说认为谷氨酸在此疾病中是造成细胞死亡的原因之一。 (1)利鲁唑的作用机制尚不清楚，其作用可能与抑制谷氨酸释放、稳定电压依赖性钠通道的失活状态、干扰神经递质与兴奋性氨基酸受体结合后细胞内事件有关。一项动物试验显示，利鲁唑能延长ALS转基因动物模型的存活时间。 (2)多种神经兴奋性损伤动物模型研究显示，利鲁唑具有神经保护作用。体外研究显示，利鲁唑能保护培养的大鼠运动神经元免受谷氨酸的兴奋性毒性损伤，并抑制缺氧引起的皮层细胞死亡。 药代动力学： 1.在健康男性志愿者中，单一剂量口服25至300mg以及每日两次重复口服25至100mg利鲁唑，对其药代动力学进行评估。血药浓度水平的升高与剂量呈线性关系，其药代动力学特性是非剂量依赖性的。重复剂量给药时（50mg利鲁唑片，每日两次，十天疗程），利鲁唑原形在血浆中蓄积至单一剂量的2倍，并于5日内达到稳态期。吸收：利鲁唑口服后吸收迅速，并于60至90分钟内达最大血浆浓度（Cmax=173±72（sd）ng/ml）。 贮藏： 密封保存。 有效期： 阅读更多…

通用名称： 利鲁唑片 药品分类： 化学药品 药品性质： 处方药 相关疾病： 肌萎缩侧索硬化症,癌性神经肌病,咽肌痉挛,腭部肌阵挛,先天性马蹄内翻足,先天性肌性斜颈,腓骨肌萎缩症,遗传性运动感觉神经病,侧索硬化症,球麻痹, 性状： 主要成份： 利鲁唑。 适应症： 用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。 规格： 50mg*56片/盒 不良反应： 本品常见的不良反应为疲劳、胃部不适及血浆转氨酶水平升高。其他不良反应较少见：胃疼、头疼、呕吐、心跳增加、头晕、嗜睡、过敏反应或胰腺炎症（胰腺炎）。偶见嗜中性粒白细胞减少症。 本品可能产生未在此列出的其他不良反应。如在您服用本品时健康状况发生任何变化,请告知您的医师或药师。 用法用量： 口服，一次50mg(1片)，一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。 如漏服一次，按原计划服用下l片。 应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。 禁忌： 以下患者禁用： 对本品及其主要成份过敏者。肝功能不正常或转氨酶水平异常增高者。处于妊娠及哺乳期患者。 注意事项： 肝脏疾病患者慎用，定期检查肝功能。如曾有肝脏疾患请告知医师，因为本品可能不适合您。服用本药时应禁止过度饮酒。 可能发生白细胞（具有重要的抗感染作用）计数减少。如果有任何发热现象（体温升高），须立即与医生联系。 如有任何肾脏疾患，请告知医师。 服用本品后如感到眩晕或头晕，不应驾驶或操作机器。 孕妇及哺乳期妇女用药： 孕妇和哺乳期妇女禁用。 儿童用药： 目前尚无儿童服用本品的研究资料。 老人用药： 对于利鲁唑过量尚无有效解毒剂或治疗方法.在利鲁唑过量时，应立即停止利鲁唑治疗，进行支持治疗和直接缓解症状。剂量过大会出现高铁血红蛋白血症，用亚甲蓝治疗后可迅速恢复。 药物相互作用： 细胞色素P4501A2是其主要代谢酶。CYP1A2抑制剂(咖啡因、非那西汀、茶碱、阿咪替林及喹诺酮类药物)可能减少本药的消除。CYP1A2诱导剂(吸烟、利福平、奥美拉唑)可能增加本药的消除。 药理毒理： 虽然肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发病机理尚未完全阐明。但有学说认为谷氨酸（是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质）在此疾病中是造成细胞死亡的原因。 利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质（谷氨酸及天冬氨酸）的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。试验表明：ALS患者的脑脊液能降低胎鼠皮质神经元细胞的存活率，5×10-7mol/L的利鲁唑则有效对抗这种作用。 药代动力学： 在健康男性志愿者中，单一剂量口服25至300mg以及每日两次重复口服25至100mg利鲁唑，对其药代动力学进行评估。血药浓度水平的升高与剂量呈线性关系，其药代动力学特征是非剂量依赖性的。重复剂量给药时(50mg利鲁唑片,每日两次,十天疗程)，利鲁唑原形在血浆中蓄积至单一剂量的2倍，并于5日内到达稳态期。 吸收：利鲁唑口服后吸收迅速，并于60至90分钟内达最大血浆浓度(Cmax=173±72(sd)ng/ml)。大约剂量的90%被吸收，绝对生物利用度为60±18%.在高脂饮食的同时服用利鲁唑。 贮藏： 室温（10～30℃），遮光、密封保存。 有效期： 24个月。