本周发表在《白血病》杂志上的一项研究确定了急性骨髓性白血病（AML）细胞用来逃避化疗的一种机制–并详细说明了如何关闭这条逃逸路线。
”科罗拉多大学癌症中心的调查员、科罗拉多大学医学院儿科助理教授克里斯托弗-波特博士说：”向细胞引入化疗就像在一辆超速行驶的汽车前面放一个曲线。”能踩刹车的细胞能绕过弯道，而不能加速的细胞则离开了赛道”。
波特及其同事与CU癌症中心调查员、CU医学院生物化学和分子遗传学教授James DeGregori博士合作，定义了AML细胞用来在化疗的曲线中生存的分子制动过程。他们还表明，当这种分子刹车被移除时，AML细胞（但不是它们的健康邻居）会在拐角处死亡。
这一逃逸路线的发现以及如何堵住它，为美国每年约12,950名被诊断为急性髓细胞白血病的人中的更多人提供了生存希望。
该小组的发现依赖于相对较新的AML细胞功能基因组筛选技术，该技术由科罗拉多大学博尔德分校的CU癌症中心功能基因组学共享资源完成。
利用他们开发的技术，该小组一次性关闭了AML细胞群中每个细胞的不同基因。然后他们用传统上用于AML的化疗打击所有细胞。目的是：看看哪些基因在关闭后会使细胞特别容易受到化疗的影响。
在这项研究中，产生了超过3000万个数据点，缺乏制造一种叫做WEE1的基因的细胞死亡的数量不成比例。当你关闭WEE1时，癌细胞会死亡。
”WEE1是刹车，”波特说。”通过化疗，我们在癌细胞中引入了DNA损伤–我们把它们推向曲线，希望比健康细胞的速度更大。如果WEE1在那里，癌细胞可以绕过曲线。没有它，它们就会翻转。”
波特的话语中隐藏着一个因素，使这一发现特别令人激动。AML细胞可能比健康细胞更依赖WEE1。因此，当你抑制WEE1时，你从癌细胞中剥去了刹车，而不是它们的健康邻居，杀死AML细胞，但让健康细胞能够在铁轨上转弯。
”波特说：”我很乐观，这将最终导致一种治疗方案，使我们能够针对那些逃脱了传统疗法的AML细胞。
波特称该团队将一种抑制WEE1的药物与AML小鼠模型的化疗相结合的初步结果，”非常有希望”。
”波特说：”鉴于这些数据，我们已经提前进入了临床试验规划过程。
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