慢性稳定型心绞痛

简介 稳定型心绞痛(stable angina pectoris)是临床最常见的一种心绞痛。它是指在相当长的一段时间内(1979年WHO规定病程稳定1个月以上)病情比较稳定，心绞痛发生的频率、持续的时间、诱因及缓解方式均相当固定。 病因 (一)发病原因 引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上);②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛;③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、陈发性心动过速;⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。 (二)发病机制 心绞痛是心肌缺血的后果，是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成的。增加心率、左室室壁张力和收缩力可增加需氧量;冠状动脉血流量及其含氧量决定心肌的供氧量。 1.心肌需氧量增加引起心绞痛 供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可引起心绞痛，这种情况称为心肌需氧量增加性心绞痛。心肌需氧量增加通常是交感神经末梢释放去甲肾上腺素引起的，是劳累、情绪激动或精神应激的生理反应。在从事各项活动时，心肌需氧量增加的快慢具有重要意义。匆忙的行动以及用力将二手举过头的运动特别容易诱发心绞痛。情绪激动对氧供和氧耗比率的影响是复杂的。情绪紧张增加交感神经张力，减少迷走神经活动，同时使血压升高;愤怒可使原先存在狭窄的冠状动脉收缩，但不一定影响耗氧量。诸如进食后从事运动以及因寒战、发热、甲亢、各种原因的心动过速造成的代谢需要增加等因素也可使心肌需氧量增加，从而引起病情稳定的固定型狭窄冠心病患者心绞痛的发作(研究证实，这类患者心绞痛发作时心肌需氧量均明显增加，特别是心率增加较为明显)。与不稳定型心绞痛患者的情况不同，稳定型心绞痛患者在缺血发作之前有明显的心率增加，形成缺血的可能性与心率增加的幅度和持续时间成正比。 心肌缺血通常都存在着固定的冠状动脉狭窄，心肌供氧受限，劳累、情绪激动或发热等因素刺激心肌需氧量增加可诱发心肌缺血，从而产生胸部不适。 2.暂时性氧供减少引起心绞痛 已证实，不稳定型心绞痛和慢性稳定型心绞痛患者的症状发作均可由于冠状动脉收缩引起暂时性心肌缺血所造成。有人称之为供氧不足性心绞痛。冠状动脉床有良好的神经支配，多种刺激可改变冠状动脉张力。非闭塞性冠状动脉内血栓形成是引起氧供减少和心绞痛发作的另一原因，但常表现为静息时心绞痛即不稳定型心绞痛，而不是慢性稳定型心绞痛。 典型的稳定型心绞痛患者的固定性狭窄程度已足够导致冠脉血流量不足，不能满足运动增加的需氧量。在此基础上，仅有较小的冠状动脉动态收缩就足以造成冠脉流量储备功能的进一步不足，使冠状动脉血流量降到关键性水平以下，引起心肌缺血。 3.固定性阈值和可变的阈值心绞痛的比较 在慢性心绞痛病人中，心绞痛阈值变化范围可有很大差别。通过增加需氧量而发生的固定阈值的心绞痛病人，基本上没有血管收缩的动力学成分改变，诱发心绞痛的体力活动水平是相对恒定的，患者能预知诱发心绞痛的体力活动量。病人进行运动试验时，诱发心绞痛或心电图缺血表现的血压心率乘积是恒定或接近恒定的。 心绞痛阈值可变化的病人，大部分有冠状动脉固定性狭窄，冠状动脉收缩可使血管产生动态狭窄，这在引起心肌缺血的机制中起着重要作用。典型的心绞痛阈值可变化，病人有时能完成相当大量的体力活动而不出现症状;有时较轻度的体力活动就引起临床和(或)心电图的心肌缺血表现，甚至静息时也会发生心绞痛。如外界环境寒冷使心绞痛易于发作，这是因为前者一方面使静息或运动时周围血管阻力增加，动脉压增高，通过需氧量增加，使出现心绞痛的阈值降低;另一方面它引起冠状动脉收缩，这是心绞痛阈值降低的另一原因。 4.混合型心绞痛 这个术语是由Maseri提出的，用以描述许多界于固定性和可变阈值之间的心绞痛。理解稳定型心绞痛患者的病理生理和临床心肌缺血关系，对选择抗心肌缺血药物以及用药时间有重要意义。在心肌的需氧和供氧的不平衡中，需氧量增加所占的比重越大，则β阻滞药有效的可能性也越大。治疗血管收缩占主要因素的心绞痛发作时，用硝酸酯盐和钙拮抗药更为有效。在缺血发作之前先有心肌需氧量增加，即表示有需氧量增加性心绞痛，据此可选用β阻滞药作为主要的治疗药物。 稳定型心绞痛的病理基础是其冠状动脉粥样硬化斑块的稳定，其斑块表面光滑，无溃疡、出血、血栓等急性因素存在。 症状 多数病人表现为：其心绞痛的发作在一段时期内(1个月以上)，其持续时间、严重程度以及心绞痛的阈值相对稳定，即引起心绞痛发作的体力活动量患者多可预测，不适症状经休息或含服硝酸甘油后可迅速缓解。 1.症状 典型心绞痛具有如下六个方面的特点： (1)心绞痛的性质：对同一患者来说，每次发作的疼痛程度可轻重不一，但疼痛的性质基本上是一致的。病人常描述为：“压迫感”、“压榨感”、“窒息感”、“缩窄感”、“涨破感”和“烧灼感”等。刀割样或针刺样的疼痛通常不是心绞痛。有时患者对疼痛的性质叙说不清时笼统地称其为胸部不适。患者一般用他的整个手掌或拳头来指出不适部位，而很少用一个指头表示。 (2)心绞痛的部位及放射：大部分心绞痛位于胸骨后、左胸前区，也可在上腹至咽部间，以及双侧腋前线间的任何部位。半数以上患者有放射性疼痛，上臂内侧是常见部位(此点对心绞痛与颈椎病的鉴别甚有帮助，后者的疼痛恰好向上臂外侧放射)，少数疼痛开始于上臂而后放射到前胸。同一患者在同一时期内，其疼痛部位多固定不变，如部位扩大、放射部位增多提示病变加重;胸痛位置多变不支持心绞痛。心绞痛范围小如一拳，大成一片、甚至遍及全胸;如胸痛呈点状、线状分布，不支持心绞痛。 (3)心绞痛的诱因：心绞痛最常见的诱发因素是体力负荷或情绪激动，如走急路、上楼梯或上坡时最易诱发。这种胸痛发生于劳累当时而不是之后，并且常在停止活动后症状很快消失。逆风行走、寒冷或饱餐后行走时心绞痛常加重，在有情绪因素的体力负荷下心绞痛易于恶化。需要指出的是，心绞痛在同一病人足以诱发它的劳力强度可能逐日不同，而在同一天中也不一样，其原因可通过仔细询问病史得到解释，如进餐、天气、情绪激动等。心绞痛的阈值在晨间较一天中任何时间都低，因此病人常发现在晨间第一次进行某种活动时可引起心绞痛，而在其余时间或以后同样活动时却不引起心绞痛。如不论何种类型的心绞痛，其阈值变动颇大，且在休息时显著，则应考虑为冠状动脉痉挛所引起的可能。因此，仔细询问病史不但可显示疼痛的原因(如心肌缺血)，还可提供缺血机制的线索[如冠状动脉痉挛和(或)器质性阻塞]。 (4)心绞痛持续的时间：心绞痛呈阵发性发作，全过程一般为3～5min，重度发作可达10～15min，超过30min者少见，应与心肌梗死鉴别。断断续续的胸痛或与心跳一致的跳痛、一过性持续数秒的胸痛不像心绞痛;若疼痛是模糊的沉重感觉，且持续数天或数周，也不像心绞痛;心绞痛很少受深呼吸的影响。 (5)心绞痛缓解的方法：如停止活动、原位站立数分钟即可缓解。心绞痛发作时病人喜取立位或坐位，不喜卧位。舌下含服硝酸甘油1～3min可使心绞痛缓解;如在体力负荷时发生的心绞痛5～10min才“有效”者，不一定是硝酸甘油的作用;重度心绞痛发作，硝酸甘油疗效差;口服硝酸甘油可预防心绞痛的发作，并能增加心绞痛患者的运动耐量;此外，还要注意：硝酸甘油放置半年以上，其疗效逐渐减退。 (6)伴随症状：心绞痛发作时可伴有胸闷、气短、疲倦及衰弱等症状，有时甚至心绞痛的症状被这些非特异症状所掩盖，应引起重视。 仔细收集以上六个方面的资料对于心绞痛的诊断非常重要，需要时间、耐心和技巧。启发性提问常导致错误诊断，应避免。 有些病人的心绞痛阈值可以变化很大，这是由于在固定狭窄的基础上，冠状动脉发生收缩所致。这类病人在一段时间内或一天内的某一时刻能完成较大量的体力活动，而在另一段时间轻度活动就引起心绞痛。病人常诉心绞痛有昼夜变异，心绞痛较常发生于早晨。气温低、情绪激动、精神紧张可诱发劳力性心绞痛，有时甚至诱发静息时心绞痛。 2.体征 (1)全身检查：详尽的体检能提供有用的诊断线索及肯定病人的危险因素。在心绞痛发作期或发作后立即进行检查，能提高诊断的价值。检查不仅应针对心血管系统，还要特别注意对冠心病的预后和作冠脉血运重建手术的风险及预期效果能产生影响的伴发疾病的存在。 望诊眼睛可发现角膜弓(arcus corneae)，检查皮肤可示黄色瘤(xanthoma)。角膜弓的大小似乎与年龄、胆固醇及低密度脂蛋白水平呈正相关。黄色瘤的形成与三酰甘油浓度升高及高密度脂蛋白相对缺乏有关。有调查发现，黄色瘤和角膜弓的发生率均随年龄而增加，在Ⅱ型高脂血症病人中发生率最高，在Ⅳ型高脂血症病人中发生率最低。视网膜小动脉改变常见于冠心病伴糖尿病或高血压者。 血压可缓慢上升或在心绞痛发作期间急剧升高(同时心率加快)。血压改变可在心绞痛前(促成心绞痛)或后(由心绞痛所致)出现。全身性体检的其他重要发现还有动脉搏动及静脉系统的异常。周围血管疾病和冠心病的关系是密切而且充分肯定的。这些关系不但见于有症状的、临床有明显周围血管疾病或颈动脉疾病的患者，而且也见于无症状的、但已有踝-臂血压指数降低或超声波检查已证实的早期颈动脉疾病病人。触诊和听诊如发现有颈动脉和周围动脉疾病，则提示不明原因的胸部不适可能是由冠心病引起。检查患者静脉系统，特别对下肢静脉的评价，对冠状动脉搭桥手术中决定采用何种移植方式有重要意义。 (2)心脏检查：出现肥厚型心肌病或主动脉瓣膜病的杂音提示心绞痛不是由冠心病引起。胸痛发作期间检查心脏常有价值。体检可发现因心脏缺血而产生的一过性左心室功能障碍，如出现第3心音或肺部啰音。心绞痛期间可听到缺血性左心室功能障碍所致的第1心音二尖瓣成分减弱;出现暂时性第2心音逆分裂，这是由于左右心室收缩不协调、左心室收缩时间延长，导致主动脉瓣关闭延迟引起的。如没有其他明显的心脏病，出现第3心音或响亮的第4心音，提示心肌缺血是产生胸痛的原因。第3和第4心音多见于静息时发生心绞痛的病人，这些病人做等长运动时，即使未诱发心绞痛，第3心音和第4心音出现的频率也常增加。心尖部心脏抬举感常见于中度或重度左心室功能障碍患者。 左侧卧位时，可触及心尖部反常搏动，这些搏动与运动障碍的部位有关，对舒张期听诊结果起补充作用。短暂的心尖部收缩期杂音相当常见，提示由于一过性心肌缺血所致的乳头肌功能不全。这种杂音如持续存在，提示乳头肌纤维化、心内膜下心肌梗死或局部室壁运动异常，使乳头肌的相对位置发生改变所致。收缩期杂音在病情较重的冠心病患者中相当多见，特别是曾患心肌梗死和有左室功能障碍的患者。收缩期杂音可分为收缩早期、晚期或全收缩期杂音，运动或心绞痛发作时杂音增强。心绞痛发作期间也可听到由二尖瓣脱垂引起的收缩中期喀喇音，随后紧跟着收缩晚期杂音。 1.诊断 心绞痛的诊断主要依靠症状，症状典型诊断即可成立。在诊断冠心病心绞痛前，必须排除非冠脉疾病引起的心绞痛。 2.心绞痛的分级 加拿大心血病学会提出的按诱发心绞痛的体力活动量而定的分级标准已获得了广泛的采用。这是纽约心脏协会功能分级的修改，但比后者分级更为具体。该分级标准如下： Ⅰ级：一般的日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作。 Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、寒冷、情绪激动时受限更明显。 Ⅲ级：日常体力活动明显受限，以一般速度在一般条件下平地步行1里路或上一层楼即可引起心绞痛发作。 Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时亦有。这种分级有赖于准确地观察病人。 由于临床上病人的症状耐受性大不相同，故这种分级标准亦存在着一定的局限性。 诊断 阅读更多…