苏塞克斯大学的研究人员发现了一种驱动白血病细胞生长的机制，他们认为他们的发现可能有助于在治疗癌症时提供新的策略。
急性骨髓性白血病（AML）是一种侵袭性的血癌，在英国每年约有3000个新病例。尽管在过去的50年里，患者的生存率有了很大的提高，但对于许多患有这种疾病的成人和儿童来说，预后仍然很差。
目前的化疗方法具有很强的毒性，而且往往不能诱发长期的治愈，因此临床上迫切需要设计出耐受性更好、针对性更强的治疗方法，以诱发持久的缓解。
众所周知，白血病细胞中一种叫做β-catenin的蛋白质水平过度活跃，它可以推动癌症的发展。一旦这种蛋白质进入细胞核，即储存DNA的地方，它可以帮助激活对白血病发展很重要的基因。β-catenin的活性高度依赖于它与细胞中其他蛋白质形成的相互作用。
到目前为止，β-catenin进入白血病细胞核的过程在血细胞中一直鲜为人知。但是来自苏塞克斯大学、布里斯托尔大学和卡迪夫大学的研究人员利用凯-肯德尔白血病基金（KKLF）和Bloodwise的资金，现在已经发现了一个促进这一过程的蛋白质伙伴，并因此帮助白血病细胞生长。他们的发现可能会导致开发新的治疗策略来治疗AML。
在发表于《血液学》（Haematologica）杂志的一篇论文中，生物医学讲师Rhys Morgan博士观察到，蛋白质LEF-1能够积极控制髓系白血病细胞核中的β-catenin水平。这是首次揭示这种机制在白血病细胞中活跃的研究，也是首次揭示β-catenin在血细胞中的互动伙伴。
苏塞克斯大学的Rhys Morgan博士说。”虽然科学家们早已意识到β-catenin参与了癌症的进展，但直接针对该蛋白或其伙伴的药物还没有进入临床。从我们的研究结果来看，我们认为通过LEF-1这样的伙伴，以β-catenin进入细胞核为药物靶点，可能是白血病的一种可行的治疗策略。”
他进一步解释说。”这项研究还处于非常早期的阶段，针对β-catenin的活动不会成为所有白血病病例和亚型的解决方案。然而，数据表明，20-80%的急性髓细胞白血病病例显示出这种分子的水平升高，这证明了在这种情况下的进一步调查。”
摩根博士和他的团队现在正努力进一步了解研究中发现的许多新的相互作用蛋白的生物学意义，并相信其他蛋白可能值得作为目标来抑制白血病中的β-catenin水平和活性。
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