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简介 慢性肾病、慢性肾病的发病特点、慢性肾病的早期症状、慢性肾病的预防和治疗、慢性肾病的预后 慢性肾病的定义 临床中，诊断为肾小球肾炎、隐匿性肾炎、肾盂肾炎、过敏性紫癜肾炎、红斑狼疮肾炎、通风肾、iga肾病、肾病综合征、膜性肾病、肾病综合征、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾，等等，当这些肾病的发病迁延难愈，时间超过三个月，病人尿液和相关的血液指标出现异常，肾脏病理学、影像学发现异常，或肾脏的肾小球有效滤过率低于60%，都可统称为“慢性肾病”。慢性肾病如未能及时有效救治，导致病情恶化进展，则随病程迁延，慢性肾病患者将发展成为慢性肾功能不全、肾衰竭，最终形成尿毒症。 发病特点 慢性肾病发病特点有“三高”、“三低”：发病率高、伴发的心血管病患病率高、病死率高；全社会对慢性肾病的知晓率低、防治率低、伴发心血关病的知晓率低。调查显示，我国40岁以上人群慢性肾病的患病率大于10%，知晓率却不足5%。在我国，发生于肾小球肾炎的慢性肾病患者最多，占40%。随我国人群饮食结构和生活习惯的改变，其他的继发性慢性肾病正不断增多。加上我国现有医疗水平尚有限，导致我国慢性肾病的防治工作形势面临严峻挑战。 早期症状 熟悉掌握慢性肾病早期可能出现的症状，可以对慢性肾病的发生起到警示作用，便于慢性肾病患者早期诊断和治疗，有效遏制病情恶化。通常，当尿液中出现大量泡沫以及尿中见血色或夜尿增多，即尿常规检查尿中出现尿蛋白和红细胞，则可能为慢性肾病早期发生的预警信号。早期慢性肾病的症状不显见，如一般的慢性肾炎患者都没有特别明显的不适症状。故有尿液异常时，建议就医检查诊断。一旦病人感觉自身有明显疲劳、贫血等非常明显的症状出现才去就医时，可能慢性肾病病情已经过了早期阶段了，这样将为慢性肾病的后期治疗带来更大的难度。 消化系统：消化系统表现出来的症状一般是最明显的了，比如恶心、呕吐、舌炎、腹泻、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至出现消化道大出血等。 精神、神经系统：精神、神经系统最常见的症状就是疲乏、四肢麻木、记忆力减退、精神萎靡、头晕、头痛、失眠、手足灼躁、谵语、肌肉颤动、抽搐、昏迷等。 心血管系统：高血压是最容易出现的心血管疾病、心律失常、心力衰竭、心肌损害、心包炎、血管硬化、血管钙等。 造血系统：造血系统最突出的症状就是贫血。如果肾衰竭晚期可能会有出血倾向，常见有鼻衄、瘀斑，也可为呕血、便血、咯血、血尿、颅内出血、月经过多等。 呼吸系统：酸中毒时呼吸深长，晚期可有尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。 皮肤：慢性肾衰竭患者的皮肤会出现无光泽、干燥、脱屑的情况。常出现尿素霜、皮疹、色素沉着等。 脱水或水肿：因肾小管浓缩功能丧失及高浓度的尿素引起渗透性利尿，出现明显多尿，加之呕吐、腹泻、饮水少等，常发生脱水。进入少尿期又极易引起水量过多，出现水肿、高血压、心力衰竭、水中毒和稀释性低钠血症。 代谢紊乱：出现程度不同的糖耐量降低，血中胰高血糖素、生长激素甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等升高。还可有脂肪代谢异常，出现高脂血症。 预防治疗 一旦患有慢性肾病，是很难根治的。但是，不是说患有了慢性肾病，就不可避免的发生尿毒症。早期对慢性肾病进行干预控制，阻止其恶化进展完全做的到。因此，对慢性肾病做好防治工作是慢性肾病患者身体康复的关键所在。 对慢性肾病的防治工作主要包含有以下三点： 首先，鉴于慢性肾病的发病特点——知晓率低，则需要动员全社会所有人引起对慢性肾病的重视，每个人应该积极主动的防治慢性肾病。 其次，要加强早期防治工作，防止慢性肾病的发生。这就需要，对自身已有的肾脏疾病（如慢性肾炎）及其危险因素（如蛋白尿、高血压）等进行及时有效的治疗，还要对可能引起肾脏继发损害的疾病（如糖尿病、通风、高血压等）和危险因素（如吸烟、高脂血症等）进行及时有效的治疗和控制，两方面共同作用，防止慢性肾病的发生和恶化进展。 最后，延缓甚至逆转慢性肾病的恶化进展。具体就是，不仅要对已有的慢性肾病就其进展的危险因素，如高血压、蛋白尿、血尿、贫血等，进行及时有效的治疗；而且对慢性肾病中晚期阶段患者全身各个系统的严重并发症，尤其是心脑血管并发症进行防止，从而降低肾衰、尿毒症的病死率，达到提高慢性肾病患者长期存活率的目的。从对慢性肾病的防治临床实践看，中西医结合治疗效果最显著。在以上防治慢性肾病的基础上，应用西医对并发症、肾病症状对症处理的同时，结合中医药进行对慢性肾病患者病损肾脏的功能修复，如此，方能达到慢性肾病真正的有效治疗，才能有望延缓甚至逆转慢性肾病的恶化进程。 各种慢性肾病的预后 慢性肾炎的预后怎样？ 慢性肾炎病因复杂，病程较长，症情发展轻重悬殊，快慢不等，具有进行性倾向。慢性肾炎患者的自然病程变化很大，有一部分病人的病情比较稳定，经5～6年，甚至20-30年，才发展到肾功能不全期，极少数病人可自行缓解。另一部分病人的病情持续发展或反复急性发作，2～3年内即发展到肾功能衰竭。一般认为慢性肾炎的持续性高血压及持续性肾功能减退者预后较差。总之，慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病，预后是比较差的。因此，对慢性肾炎必须早期进行治疗，定期进行复查。 肾活检的病理学分型对预后的判断比较可靠，一般认为微小病变型肾病和单纯的系膜增殖性肾炎预后较好，膜性肾病进展较慢，其预后较膜增殖性肾炎好，后者大部分病例在数年内出现肾功能不全，局灶性节段性肾小球硬化预后亦差。近年来的研究表明，除了肾小球病变外，肾小管、肾内血管及肾间质病变的程度明显影响预后。肾小管萎缩、肾内小血管硬化、肾间质大量淋巴细胞浸润及间质纤维化则预后较差。 临床观察：①发病前有溶血性链球菌感染史者较无链球菌感染史者预后好。②患者仅有蛋白尿或伴血尿，或者仅有血尿，而无其它临床症状者，预后较好。③慢性肾炎高血压型预后相对较差。若使用降压药，血压能降至正常或正常略高者，预后相对好些。血压超过22.7／14.7千帕(170／110毫米汞柱)，使用一般降压药无效者，预后较差。④出现持续性血尿者，肾功能恶化较快。⑤肾功能减退，出现氮质血症者预后差。 间质性肾炎的预后 慢性间质性肾炎的病预后随病因及肾功能损害程度而异。病因能被彻底清除时，慢性间质性肾炎可以治愈。若已至发展慢性肾功能不全阶段，则多形成慢性肾功能衰竭，预后不良。 肾病综合征的预后 肾病综合征的预后因病因、病理类型的不同，以及是否得到合理治疗等因素而存在着很大的差异。在估计肾综的预后时，下列因素可作为参考： (1)年龄：儿童原发性肾病综合征中，微小病变病占80％，2—6岁年龄组中微小病变肾病达85％，随着年龄的增长而逐渐减少。在大于30岁成人中只占20％。因该型肾病综合征预后良好，因而有54％的儿童肾病综合征可完全缓解，成人仅21％可完全缓解。但在小儿，发病年龄越小，病死率越高。也有人对此持不同看法。英国有个统计数字表明，儿童肾病综合征约15％成年后继续有症状。 (2)血尿：血尿不明显的属肾病综合征1型，病理上多为微小病变病或轻度系膜增殖性肾炎，预后较好。明显血尿的属肾病综合征Ⅱ型，预后不佳。 (3)蛋白尿：选择性蛋白尿表明病变轻，预后较好，非选择性蛋白尿预后差。如果早期有严重蛋白尿者，肾功能衰竭出现较早，预后差。 (4)高血压及氮质血症：常见于肾病综合征Ⅱ型，对激素治疗不敏感，预后不良。 (5)血清胆固醇：血清胆固醇升高多见于微小病变病，其他疾病升高的幅度较低，而系统性红斑狼疮引起的继发性肾病综合征，血清胆固醇正常，故可认为血清胆固醇升高者，预后较好。但儿童血清胆固醇高于20.8mmol／L者，病死率高。 (6)开始治疗的时间：早确诊，早治疗，预后相对较好。成人肾病综合征起病后6个月以上才开始用皮质激素治疗者预后差。有人报告68例肾病综合征，病程在6个月以上才开始激素治疗者无1例缓解，而病程少于6个月就开始激素治疗的，有15％病例完全或部分缓解。 (7)浮肿出现的时间：有统计表明，成人肾病综合征在首次出现浮肿后的第3—4年发生终末期肾功能衰竭的人数最多。 (8)对激素的反应：肾病综合征病人如果一开始就对皮质激素治疗反应不良者，预示治疗困难，预后不良。 IGA肾病预后 阅读更多…

简介 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension ，CTEPH）是一类肺动脉梗阻性疾病。其原因主要为血栓栓塞导致肺动脉堵塞，肺血管重塑，进而产生肺动脉高压。2013年国际肺高压研讨会还将肺动脉肉瘤栓塞，肿瘤细胞栓塞，肺囊虫病，异物栓塞和先天性获得性肺动脉狭窄等导致的肺动脉堵塞或狭窄归到此类肺高压。 流行病学 慢性血栓栓塞性肺动脉高压发病率不详。在美国每年预计有50至60万人发生急性肺栓塞，而其中存活下来的患者中有接近0.1%至0.5%的人会进展为CTEPH。2004年新英格兰医学杂志发表意大利帕多瓦大学研究：既往有急性肺栓塞病史的患者中3.8%的人会发生CTEPH。2013年美国Kim总结了9个临床研究，急性肺栓塞后发生CTEPH的发病率从0.4%到9.1%。 病理生理及临床预后 引起CTEPH的发病机制仍然未知。既往认为下肢深静脉血栓是急性和慢性肺栓塞的重要原因。然而，近一半的CTEPH患者既往并没有急性栓塞发生的临床表现，临床表现为隐匿型，40%的患者未发现下肢深静脉血栓或深静脉病变。其他原因还包括系统性红斑狼疮，抗磷脂抗体综合征，VIII因子过度表达和蛋白C及蛋白S突变。其他少见性原因还包括慢性炎症性疾病，骨髓增生综合征和脾切除术后。近年来发现医源性（如永久起搏器植入）也是CTEPH的病因之一。 血栓堵塞超过40%的肺动脉血管床时，就会引起肺动脉高压，慢性或反复肺动脉栓塞导致肺血管阻力持续增高，有些学者提出肺动脉高压是因肺血管重建（小血管病变）引起，肺血管重建继发于原始的栓塞事件。CTEPH若不经治疗最终因呼吸衰竭、右心衰竭而死亡，死亡率极高。 CTEPH的治疗现状 慢性血栓栓塞性肺动脉高压包括药物治疗，外科肺动脉内膜剥脱术（PEA），介入肺动脉球囊扩张术和肺移植治疗。抗凝药物治疗是CTEPH的基础治疗方案，绝大多数患者需要终生服用口服抗凝药物。目前仅有利奥西胍这一种靶向药物对降低CTEPH患者的肺动脉压力提高生活质量有一定疗效，但由于价格昂贵且不能被大多数患者接受。1956年美国的Hollister首先报道了肺动脉内膜剥脱术用于治疗CTEPH。PEA手术经历漫长的探索过程，从20世纪50年代到1984年，圣地亚哥医学中心仅完成了84例肺动脉内膜剥脱术，到2001年，全世界共完成了1000例PEA手术，目前美国每年的PEA手术数量仅有300例左右。南加州圣地亚哥医学中心是世界最大CTEPH的手术治疗中心，已经完成3000余例的PEA手术，建立成熟的肺动脉内膜剥脱术治疗方案，术后30天死亡率已经控制在2.2%以内，近5年手术死亡率已经下降到1%。欧洲和加拿大的17个中心平均PEA手术死亡率也下降到4.7%(还包括部分年手术量小于10例的中心)。亚洲的PEA手术水平近年来也有长足的进步：韩国Soo Han Kim报道PEA手术死亡率10.8%；日本的Ishida报道PEA手术死亡率由最初14%（90年代）降到7.5%；中国医学科学院阜外医院PEA手术死亡率由早年的11%，下降到近5年手术死亡率2%以下。 PEA手术前评估 PEA手术是被认为可以治愈CTEPH的唯一方案。所有诊断CTEPH的患者都需要进行PEA手术的评估。CTEPH患者的治疗决策，应该由包括内科医师、放射科医师和专业的外科医师在内的CTEPH治疗团队通过多学科讨论制定。国际肺高压协会强调：对于即使被认定不可手术的CTEPH患者，还需要到第二家有PEA手术经验的中心进行可否手术的二次评估。 PEA手术的指征，首先是正规抗凝大于3个月；其次是患者NYHA分级II级以上，肺血管阻力＞300dyne·s/cm5；第三，肺血管影像学检查有慢性血栓的表现，患者的血流动力学损害程度与其解剖学表现符合，且预期外科手术可以剥离；还需排除影响手术的严重合并症。还有一部分患者在静息状态表现为正常肺血管阻力，他们也许不能诊断CTEPH，而称为慢性血栓栓塞性肺血管病，尤其是单侧栓塞的患者，但他们确实能从PEA手术获益。 通气/灌注扫描不仅用于诊断，而且通过区分大血管和小血管病变来评估手术可行性，前者表现为多发段水平灌注缺损，后者表现为不一致的斑点样改变，其敏感性和特异性分别大于96%和90%。高分辨率计算机断层扫描肺血管造影对CTEPH诊断和评估手术可行性的应用越来越多，但是CT表现没有近端血栓并不能排除外科可以治疗的慢性疾病，另一方面即使存在中心性血栓也不能完全确定CTEPH的诊断。右心导管肺血管造影仍然是诊断确认慢性血栓性肺疾病，评价手术可行性的金标准，对于有经验的治疗中心，CTPA可以作为替代选择。 PEA手术的禁忌症包括有严重的影响手术或限制术后生存的合并症，以及肺动脉压力与栓塞病变不匹配。另外远端病变、高肺血管阻力、高龄也是需要考虑权衡的因素。CTEPH的分型是进行PEA手术必须考虑的因素，I型和II型病例术后的肺动脉压力和肺血管阻力改善明显优于III型和IV型，文献报道：I型、II型围术期生存率98.1%明显高于III型、IV型86.7%，87.9%的I/II型患者的NYHA心功能分级改善，而7例IV型患者仅有1例心功能改善。术前肺血管阻力（PVR）高低明显与术后死亡率相关，Madani报道术前PVR＞1000dyne·s/cm5的围术期死亡率比其他病例增加两倍以上。评价手术可行性的因素还与外科医生的经验和技术、诊疗中心在诊断、决策和术后管理的水平相。圣地亚哥在2003年报告的500例手术患者中III型和IV仅占13.6%，而在2012年报告的结果显示这两型病例达到了47%，而围术期死亡率明显下降。 CTEPH病理分型 圣地亚哥医学中心根据手术中探查和剥离的血栓内膜标本将CTEPH分为4型，I型是在主肺动脉及左右肺动脉主干内存在血块，占12%；II型在大肺动脉内没有血栓，但可见叶动脉水平血管增厚的内膜，表面附着网格样纤维，占38%；III型为远端段及亚段水平，占39.4%；IV型为远端小血管病变，占7.6%。对于I型II型病变术中比较容易接近，易于处理，而且剥离后的肺动脉压力和肺血管阻力下降明显，是PEA的良好指征；但对于III型和IV型病变，病变位置远端小血管，术中不容易处理，术后肺动脉血压及肺血管阻力下降不理想，要到有经验的中心进行手术。 PEA手术方案 动脉内膜切除术最早于上世纪 60 年代开展，在随后的几年中不断得到完善。目前以南加州大学圣地亚哥医学中心的方案为主流手术方案。正中胸骨切开术，深低温停循环技术，双侧剥离到亚段水平是手术的关键。深低温、间断停循环可以避免体循环至肺循环的侧支分流，保持一个无血的视野，更完整的将肺血管树样血栓及内膜剥离到亚段水平。同时应用深低温（19℃）防止脑损害。一些医学中心已经通过使用顺行脑灌注成功的开展不需要完全循环停止的PEA。最近的一个随机研究显示，接受顺行脑灌注和接受传统方法手术患者的认知功能之间无显著差异，而部分患者因术中回血过多影响远端分支剥离而停止顺行脑灌注转为完全停循环手术。 在剥脱过程中找到正确的解剖层次尤为重要，因为这个层次决定了所有肺叶，肺段或亚段肺动脉层次。对于I型II型病变术推荐采用从主肺动脉或左右肺动脉近端内膜开始“内翻式”剥离；对于III型和IV型病变可以采用肺动脉段开口或亚段水平栓塞的直接剥离，而这种直接从段开口以下剥离的方式需要借助尖端纤细的镊子和剥离吸引器完成，同时这样的手术技术需要在熟练掌握常规“内翻式”剥离技术后再开始练习。在剥离过程中需要避免肺动脉中层的损伤。对于肺动脉血栓合并肺动脉壁钙化的病例，应避免钙化斑块剥离后肺动脉壁穿透性损伤。 双侧内膜剥脱完成后恢复循环并开始复温，这期间可同期行其他手术，如冠状动脉旁路移植、瓣膜修复置换、房间隔缺损的闭合等。继发于CTEPH的三尖瓣返流为功能性返流，多不必修复，随着术后右心室功能的恢复及右心室重构，返流会减轻。残余肺动脉压力较高的患者三尖瓣返流改善较差，这会延长住院时间，增加房颤的发生率，Ogino等推荐可能残存肺高压的患者进行三尖瓣成形术。多数中心主张对卵圆孔未闭进行闭合，当考虑术后残余压力高时建议保持卵圆孔开放。 PEA手术过程中麻醉和体外医生的配合尤其重要。手术需要在深低温停循环情况下进行，全身均匀降温、复温，脑保护脊髓保护都是不可忽视的环节。通过容量控制减低心排量进而减少肺灌注性损伤，缩血管药物控制体肺侧枝。圣地亚哥医学中心推荐使用一氧化氮控制术后残余肺动脉高压。 对于CTEPH患者，尤其是既往有深静脉血栓病史的患者，圣地亚哥医学中心常规在术前植入下腔静脉滤器来防止围术期栓塞复发。一项针对外科医生的调查发现，使用滤器的比例为50:50，多数中心选择在有近端深静脉血栓的肺栓塞高危患者放置滤器，但对于腓肠肌间静脉血栓导致的III型和IV型病变患者，下腔静脉滤器的使用仍有争议,目前没有RCT实验支持常规放置下腔静脉滤器，其使用的证据水平较低。 手术并发症 PEA手术难度高，学习曲线长，手术并发症发生率高，有与其他心外科手术类似的并发症，比如心律失常、出血、肺不张、胸腔积液、心包积液、膈肌功能障碍等，然而再灌注肺水肿和残余肺动脉高压是PEA手术独有的增加术后死亡率的严重并发症。 再灌注肺水肿主要发生于内膜剥脱后再灌注的肺部区域，血管通透性增加，表现为肺泡出血和严重低氧血症，明显增加机械通气时间和ICU停留时间，发生率大约是10%-40%。再灌注肺水肿在术后短时发生占60%，在术后48小时内发生占30%，48小时以后发生仅占10%。严重的术前肺动脉高压及术后残余肺动脉压力均增加再灌注肺水肿的风险。回顾性研究报道术前对支气管肺侧枝动脉行介入栓塞能降低再灌注肺水肿的发生率，但这项干预措施仅为单中心回顾报道，没有前瞻随机对照研究以及多中心的研究数据。另外试验表明尽量减少强心药使用和低潮气量通气可以降低再灌注肺损伤的发生率及死亡率。再灌注肺水肿的治疗主要是支持治疗，使用足够的机械通气并给予高PEEP，限水利尿以减少肺水，避免高的心输出量，降低氧耗。对于有严重呼吸窘迫综合征的患者，侧卧位给氧明显好于仰卧位。吸入NO以及ECMO支持对于严重再灌注肺水肿病例是十分必要的。 残余肺动脉高压在PEA术后的发生率大概是5-35%，是围术期死亡的常见原因，术后严重残余肺动脉压力是术后死亡的重要预测因子。不可逆性肺动脉高压是肺动脉远端慢性血栓栓塞病变或者合并了小血管病变的结果，这些病变不能用PEA手术治愈。近期英国的一项研究在术后3-6个月的随访中发现51%的患者mPAP≥25mmHg，mPAP≥30mmHg的患者应该启用肺血管扩张药物治疗，并长期密切随访，mPAP≥38mmHg和PVR≥425 dyne·s/cm5的患者远期生存率较差。另外有报道PEA术后3个月31%的患者有残余肺动脉高压，但如果不考虑患者的症状及活动耐力情况，其5年生存率与没有参与肺动脉高压患者相似。PEA术后严重的RPH以及合并右心衰竭时治疗困难，通常使用强心药物支持，利尿改善右心室前负荷。降低肺动脉压力的血管舒张药物通常不奏效，而且有导致体循环低血压的风险。术后即刻开始吸入NO或者伊洛前列素可以降低肺血管阻力且不影响外周血压。 再灌注肺水肿和残余肺动脉高压病情严重时传统的治疗无效，此时需用体外膜肺氧和（ECMO）等循环支持措施。存在血流动力学不稳定时推荐使用静脉-动脉ECMO，这更符合患者的病理生理特点。可以使用心脏插管的经中心方式，也可使用股动静脉插管的外周方式。血液通过管道转离心和肺，从而使肺动脉压下降、右心室负荷降低，同时提供心输出量和气体交换。对于血流动力学稳定的肺再灌注损伤，静脉-静脉ECMO支持比较合适。使用ECMO支持治疗的重要原则是患者能在预期的支持时间内恢复。UCSD均采取静脉-静脉ECMO，住院生存率为30%；Berman报道因血流动力学差、右心功能不全而行静脉-动脉ECMO，平均支持时间5天，院内生存率57%。目前ECMO已经推荐为PEA术后严重并发症的标准治疗措施。 术后抗凝治疗易尽早应用，推荐在手术当日夜，但应该排除出血并发症。为避免血栓复发，所有患者都要终身抗凝治疗。 手术结果 PEA手术结果：顶级肺栓塞外科手术中心已经将手术死亡率控制到1-4%。术后肺血管阻力大于500达因/s*cm5患者的死亡率（5.7%）明显高于术后肺血管阻力小于500达因/s*cm5患者的死亡率（1.2%）。圣地亚哥医学中心报道， PEA术后mPAP 阅读更多…

概述 肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,已成为我国城市人口恶性肿瘤死亡原因的第1位。非小细胞型肺癌包括鳞状细胞癌（鳞癌）、腺癌、大细胞癌，与小细胞癌相比其癌细胞生长分裂较慢,扩散转移相对较晚。非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%，约75%的患者发现时已处于中晚期，5年生存率很低。 病因 1.吸烟 目前认为吸烟是肺癌的最重要的高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，其中多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，进而引起细胞的转化，最终癌变。 2.职业和环境接触 肺癌是职业癌中最重要的一种。估约10%的肺癌患者有环境和职业接触史。现已证明以下9种职业环境致癌物增加肺癌的发生率：铝制品的副产品、砷、石棉、bis-chloromethylether、铬化合物、焦炭炉、芥子气、含镍的杂质、氯乙烯。长期接触铍、镉、硅、福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，空气污染，特别是工业废气均能引发肺癌。 3.电离辐射 肺脏是对放射线较为敏感的器官。日本原子弹爆炸幸存者中患肺癌者显著增加。 4.既往肺部慢性感染 如肺结核、支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮致使癌变，但较为少见。 5.遗传等因素 家族聚集、遗传易感性以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调等也可能在 肺癌的发生中起重要作用。许多研究证明，遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和/或个体中起重要作用。 6.大气污染 发达国家肺癌的发病率高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关。大气污染与吸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。 临床表现 1.早期症状 （1）胸部胀痛  肺癌早期胸痛症状较轻，主要表现为隐痛、闷痛、部位不一定，与呼吸的关系也不确定。如胀痛持续发生则说明癌症有累及胸膜的可能。 （2）痰血  肿瘤炎症致坏死、毛细血管破损时会有少量出血，往往与痰混合在一起，呈间歇或断续出现。很多肺癌患者因痰血而就诊。 （3）低热  肿瘤堵住支气管后往往有阻塞性肺叶存在，程度不一，轻者仅有低热，重者则有高热，用药后可暂时好转，但很快又会复发。 （4）咳嗽  肺癌因长在支气管肺组织上，通常会产生呼吸道刺激症状而发生刺激性咳嗽。 2.晚期症状 非小细胞肺癌晚期患者有疲乏、体重减轻、食欲下降等表现，出现呼吸困难、咳嗽、咯血等局部症状。 检查 1.X线检查 通过X线检查可以了解肺癌的部位和大小，可能看到由于支气管阻塞引起的局部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变。 2.支气管镜检查 通过支气管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病变情况。可采取肿瘤组织供病理检查，或吸取支气管分泌物作细胞学检查，以明确诊断和判定组织学类型。 3.细胞学检查 痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法，原发性肺癌患者多数在痰液中可找到脱落的癌细胞。中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可达70%～90%，周围型肺癌痰检的阳性率则仅约50%。 4.剖胸探查术 肺部肿块经多种检查和短期诊断性治疗仍未能明确病变性质，肺癌的可能性又不能除外者，应作剖胸探查术。这样可避免延误病情致使肺癌患者失去早期治疗的机会。 5.ECT检查 ECT骨显像可以较早地发现骨转移灶。X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性，X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断率。需要注意的是ECT骨显像诊断肺癌骨转移的假阳性率可达20%～30%，因此ECT骨显像阳性者需要作阳性区域骨的MRI扫描。 6.纵隔镜检查 阅读更多…

概述 膀胱过度活动症（OAB）是一种以尿急症状为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁，其明显影响患者的日常生活和社会活动，已成为困扰人们的一大疾病。近年来随着我国进入老龄化社会，以及糖尿病与神经系统损害性疾病的增长，由此继发的相关疾病——膀胱过度活动症的发生率也逐年上升。 《膀胱过度活动症诊断治疗指南》中指出，OAB是一种以尿急症状为特征的综合征，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁；尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动，也可为其他形式的尿道一膀胱功能障碍。不包括由急性尿路感染或其他形式的膀胱尿道局部病变所致的症状。 病因 其病因尚不明确，目前认为有以下4种因素可能有关： 1.逼尿肌不稳定 由非神经源性因素所致，储尿期逼尿肌异常收缩引起相应的临床症状。 2.膀胱感觉过敏 在较小的膀胱容量时即出现排尿欲。 3.尿道及盆底肌功能异常。 4.其他原因 如精神行为异常，激素代谢失调等。 临床表现 典型症状主要包括尿急、日间尿频、夜尿和急迫性尿失禁。 1.尿急 是指一种突发、强烈的排尿欲望，且很难被主观抑制而延迟排尿。 2.急迫性尿失禁 是指与尿急相伴随或尿急后立即出现的尿失禁现象。 3.尿频 为一种主诉，指患者自觉每天排尿次数过于频繁。在主观感觉的基础上，成人排尿次数达到：日间不少于8次，夜间不少于2次，每次尿量低于200ml时考虑为尿频。 4.夜尿 指患者每夜2次以上的、因尿意而排尿的主诉。 检查 1.筛选性检查指 一般患者均应该完成的检查项目，包括： （1）病史  OAB是一种症状学诊断，因此对病史的询问非常重要，应涵盖到发病的典型症状，相关症状及相关病史，同时应进行排尿日记评估。 （2）体格检查  包括男性泌尿生殖系统、女性生殖系统和神经系统检查，以了解有无引起OAB的原发性因素，如对于有OAB症状的老年男性，应行直肠指诊，了解有无前列腺相关疾病等。 （3）实验室检查  0AB诊断首先应排除感染性因素，所以尿常规检查必不可少。 （4）泌尿外科特殊检查如尿流率、剩余尿的测定及经直肠前列腺彩超等，了解下尿路功能状态。 2.选择性检查 指对怀疑同时合并有泌尿或生殖系统某种病变的患者应进行选择性检查，包括泌尿或生殖系统病原学检查、尿液细胞学检查等，必要时根据情况可行KUB、IVU或者MRI检查。 诊断 膀肤过度活动症（OAB）的诊断是以临床症状作为主要诊断依据的。由于OAB的发病机制尚不明确，涉及膀胧感觉神经、排尿中枢、运动神经、逼尿肌等多方面因素，并且其他形式的储尿和排尿障碍也可引起逼尿肌的非抑制性收缩。因此，对OAB做出正确的诊断需依赖筛选性检查和选择性检查。 治疗 1.行为治疗 （1）膀胱训练  膀胱训练治疗OAB的疗效是肯定的。通过膀胱训练，抑制膀胱收缩，增加膀胱容量。训练要点是白天多饮水，尽量忍尿，延长排尿间隔时间；入夜后不再饮水，勿饮刺激性、兴奋性饮料，夜间可适量服用镇静安眠药物以安静入睡。治疗期间记录排尿日记，增强治愈信心。 阅读更多…