简介

血钠正常值为 142 mmol/L(135-145 mmol/L),血钠低于 135mmol/L即为低钠血症。尿钠量:正常成人70~90mmol/24h,约合氯化钠4.1~5.3g。如果尿Na+<34.19mmol/L或缺如,示体内缺Na+。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低,一般情况下血浆的渗透压也降低,故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况,测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症,其体内钠的总量并不减少,有时甚至增多,但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显,因而其血浆钠浓度降低。

病因

病因分类

分类的方法很多,不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发,较完整的病因分类为:

(一)失钠性低钠血症

失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿,使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤大量渗液,抽放胸水、腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退,ADH分泌异常综合征,糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等。

(二)稀释性低钠血症

指体内水分潴留过多,总体水量过多,体内钠的总量不变或稍有增加,由于血液稀释而表现低钠血症,此亦属低渗性。常见于精神性烦渴,患者大量饮水,肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激,使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加,所以尿钠多不降低,常>20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右,血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。

(三)低血钠性钠总量增高

此原发因素是钠潴留,而水潴留>钠潴留,并导致血钠降低,又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭,肝硬化失偿期,肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性,常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾,低蛋白血症,尿量不多,尿钠常<20 mmol / L,尿钾高,尿相对密度高。

(四)无症状性低钠血症

主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等,此机理不太清楚,故有入称其为特发性低钠血症。无症状性低钠血症的命名欠妥,因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例,亦无症状表现。

(五)假性低钠血症

高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度降低,此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时,血钠浓度下降约5%。

(六)脑性盐耗损综合征

由下视丘或脑干损伤引起,导致肾脏的神经调节发生障碍,远端肾小管出现渗透性利尿,排出的尿中钠、氯、钾含量增高,而血液中降低。

临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的,但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑。

缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。

机理

体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失,如腹泻可致大量消化液丢失,消化液基本上是等渗的,等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症,但血容量降低后可引起口渴,饮入或输注低渗液体后,就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗,低渗时机体的主要反应是水利尿,以排出过多的水分,水的排出主要是通过肾脏来完成,其机制为:①视上核渗透压感受器接受刺激,使垂体后叶的ADH释放减少。②有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段,即髓拌的升支和远曲小管。③肾小管稀释段的功能正常,通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收,由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低,使水分的回吸收减少。结果保证了大量水分的排出。肾脏的排水能力每天可达15-20L。肾脏对水、钠的调节至关重要,如果任何原因造成尿稀释障碍,如 ADH释放异常增多,肾小球滤过减少,肾稀释功能发生障碍,将造成水在体内储留。另一方面,细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换,并维持新的平衡。由于肾脏对水。盐代谢的调节和动员需要一定的时间,因此,细胞外液严重低渗或水储留的速度过快,将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内,发生细胞内水肿(水中毒)。

诊断

高钠血症早期突出的症状是口渴,重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、健反射亢进,肌张力增高,后期出现抽搐、惊厥、昏迷。

高钾血症:血清钾高于5.5mmol / L。早期可出现肌无力,严重者腹反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢,严重者心律失常,甚至心室纤颤导致心脏停搏。

轻度低钾血症患者常无明显的临床症征,可出现全身软弱无力,肢体软瘫,胆反射减弱或消失,严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱,心脏扩大,甚至心脏停搏入。

高钙血症:血清蛋白正常时,血清钙增高>2.75mmol / L。除原发疾病的体征外,高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。

正常月经周期的卵泡期,血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml,高限为0.68ng/ml,如超过0.7ng/ml(=2.44nmol/L),即高雄激素血症,也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。比较常见的是月经稀发,闭经或功能失调性子宫出血等月经改变,不排卵、不孕。有的有男性化改变,如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差,卵巢增大,少数病例阴蒂肥大。

循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。

高尿酸血症又称痛风(gout),是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成。

高粘血症(或称高粘滞血症)是由于或几种血液粘之因子升高,使血液过渡粘稠、血流缓慢造成,以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。

半乳糖血症(galactosemia)为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。多数患儿在出生后数天,因哺乳或人工喂养牛乳中含有半乳糖,出现拒乳、呕吐、恶心、腹泻、体重不增加、肝大、黄疸、腹胀、低血糖、蛋白尿等,有上述表现者应考虑有半乳糖血症可能,需即施行有关实验室检查,若能及时检出及采取相应措施,否则可迅速出现白内障及精神发育障碍。

低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2):83—108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患,支气管、肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同,对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。

冷球蛋白血症:

1.紫癜为最常见的皮肤症状,其他如寒冷性荨麻疹、Raynaud现象、 肢端发绀和网状青斑,皮肤坏死和溃疡。

2.关节痛是混合性冷球蛋白血症患者的常见症状,常发生在手、膝关节,为多关节痛,对称或不对称,偶有关节红肿。

3.肾损害可表现为急性和慢性肾炎,也可为肾病综合征、肾衰。

4.神经系统主要为周围神经病变。其它如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。

5.实验室检查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml,80%以上Ⅲ型患者则<1mg/ml。

胡萝卜素血症是一种因血内胡萝卜素含量过高引起的肤色黄染症。胡萝卜素为一种脂色素,可使正常皮肤呈现黄色。

妊娠毒血症是酮血症、酸中毒、低血糖和肝功能衰竭的综合症。多发生于妊娠中、后期。轻者症状不明显,重者可见精神沉郁,呼吸困难,尿量严重减少,呼出气体有酮味。死前可发生流产、共济失调,惊厥及昏迷等症状。血液学检查非蛋白氮升高,钙减少,磷增加,丙酮试验阳性。

高碳酸血症期间无低氧血症。虽然PaCO2较高pH值较低,但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。

低蛋白血症:主要表现营养不良。血液中的蛋白质主要是血浆蛋白质及红细胞所含的血红蛋白。血浆蛋白质包括血浆白蛋白、各种球蛋白、纤维蛋白原及少量结合蛋白如糖蛋白、脂蛋白等,总量为6.5~7.8g%。若血浆总蛋白质低于6.0g%,则可诊断为低蛋白血症。

原发性高胃泌素血症:由于遗传或慢性炎症及幽门螺杆菌感染导致CT细胞增生,进而使胃泌素分泌增多,吸收入血,产生高胃泌素血症。

内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。临床表现急起畏寒、寒战、高热、白细胞及中性粒细胞增高。而又无局限于某系统倾向或发现多个系统有迁徙性炎症以及引发多器官功能紊乱者。病前常有感染病灶史。尤其是患有严重影响机体防御功能的基础病者,而且用一般抗菌药物又不能控制发热等全身感染征象者,即应考虑到内毒素血症的可能性。若皮肤及粘膜等部位有瘀点或瘀斑,或并发感染性休克,内毒素血症的临床诊断基本确立。

高镁血症:血浆镁高于0。85mmol/L为高镁血症,临床较少见,除肾衰竭外,多数为医源性,与使用含镁药物过多有关。本症最多见于肾功能障碍已发展至尿毒症的患者。高镁血症主要引起神经肌肉突触传导阻滞。其神经肌肉病症的早期表现与尿毒症相似;容易被忽略。如出现体位脓血压、心动过缓、深位反射减弱以至消失、肌无力以至肌麻痹、心脏传导阻滞以至心脏停搏、嗜睡、昏迷时,应考虑到高镁血症。

镁缺乏症:缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱。缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常,如纤维颤动,震颤,共济失调,抽搐和强直,眼球震颤,反射亢进,易受声、光、机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛,Trousseau症或Chvostek证阳性。有时精神方面失常,失去定向力。

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